... tikus yang merosot TRPV4-nya diberi makanan berkalori tinggi selama beberapa pekan, hewan pengerat itu tidak jadi gemuk...
Ahli mikrobiologi molekuler menemukan molekul yang terkait dengan kegemukan alias obesitas. Memang bukan pada manusia, namun molekul itu bekerja pada tikus. Mekanisme kerja molekul itu bertanggung jawab pada pembakaran kalori tubuh dan peradangan sel lemak.
Tindakan membalikkan tombol molekul yang baru ditemukan pada sel lemak putih memungkinkan tikus memakan makanan berkalori tinggi tanpa jadi gemuk atau terserang radang, yang mengakibatkan kekebalan terhadap insulin, demikian laporan beberapa ilmuwan Amerika Serikat, Kamis (27/9).
Para peneliti mengatakan hasil itu, yang disiarkan di jurnal Cell terbitan 28 September, menyediakan kaitan molekul yang pertama dikenal antara termogenesis --pembakaran kalori untuk menghasilkan panas-- dan perkembangan peradangan pada sel lemak.
Kedua proses itu sebelumnya telah diduga dikendalikan secara terpisah. Termogenesis memainkan peran penting pada metabolisme dan mempertahankan berat yang sehat. Peradangan memicu kekebalan insulin, pendahulu diabetes.
Para peneliti itu, yang dipimpin Spiegelman dari Dana-Farber Cancer Institute, mendapati protein TRPV4, molekul pengalih, terlihat jelas pada sel lemak putih --yang menyimpan kelebihan kalori dan jadi lahap pada orang yang kegemukan.
Untuk studi tersebut, para peneliti itu memelihara tikus yang kekurangan TRPV4 atau diberi obat untuk tidak mengaktifkannya, Jumat. Dengan ketiadaan TPV4, sel lemak putih beralih ke serangkaian gen yang mengkonsumsi energi untuk menghasilkan panas, dan bukan menyimpan energi sebagai kelebihan lemak.
Proses termogenik itu biasanya terjadi pada lemak coklat atau kuning abu-abu --yang biasa disebut "lemak baik"-- yang kebanyakan ditemukan pada hewan kecil dan bayi manusia untuk melindunginya dari udara dingin.
Ketika tikus yang merosot TRPV4-nya diberi makanan berkalori tinggi selama beberapa pekan, hewan pengerat itu tidak jadi gemuk, dan tingkat peradangan sel lemak serta ketahanan terhadap insulin mereka rendah.
"Kami telah mengidentifikasi sasaran yang, ketika terhambat, dapat mengaktifkan jaringan adiposa kuning abu-abu dan menekan peradangan," kata Spiegelman. "Peran TRPV4 ini sebagai penengah bagi program termogenik dan pro-peradangan pada adipocyte, atau sel lemak, dapat memberi sasaran menarik bagi perawatan kegemukan dan penyakit yang berkaitan dengan metabolis."
Tindakan membalikkan tombol molekul yang baru ditemukan pada sel lemak putih memungkinkan tikus memakan makanan berkalori tinggi tanpa jadi gemuk atau terserang radang, yang mengakibatkan kekebalan terhadap insulin, demikian laporan beberapa ilmuwan Amerika Serikat, Kamis (27/9).
Para peneliti mengatakan hasil itu, yang disiarkan di jurnal Cell terbitan 28 September, menyediakan kaitan molekul yang pertama dikenal antara termogenesis --pembakaran kalori untuk menghasilkan panas-- dan perkembangan peradangan pada sel lemak.
Kedua proses itu sebelumnya telah diduga dikendalikan secara terpisah. Termogenesis memainkan peran penting pada metabolisme dan mempertahankan berat yang sehat. Peradangan memicu kekebalan insulin, pendahulu diabetes.
Para peneliti itu, yang dipimpin Spiegelman dari Dana-Farber Cancer Institute, mendapati protein TRPV4, molekul pengalih, terlihat jelas pada sel lemak putih --yang menyimpan kelebihan kalori dan jadi lahap pada orang yang kegemukan.
Untuk studi tersebut, para peneliti itu memelihara tikus yang kekurangan TRPV4 atau diberi obat untuk tidak mengaktifkannya, Jumat. Dengan ketiadaan TPV4, sel lemak putih beralih ke serangkaian gen yang mengkonsumsi energi untuk menghasilkan panas, dan bukan menyimpan energi sebagai kelebihan lemak.
Proses termogenik itu biasanya terjadi pada lemak coklat atau kuning abu-abu --yang biasa disebut "lemak baik"-- yang kebanyakan ditemukan pada hewan kecil dan bayi manusia untuk melindunginya dari udara dingin.
Ketika tikus yang merosot TRPV4-nya diberi makanan berkalori tinggi selama beberapa pekan, hewan pengerat itu tidak jadi gemuk, dan tingkat peradangan sel lemak serta ketahanan terhadap insulin mereka rendah.
"Kami telah mengidentifikasi sasaran yang, ketika terhambat, dapat mengaktifkan jaringan adiposa kuning abu-abu dan menekan peradangan," kata Spiegelman. "Peran TRPV4 ini sebagai penengah bagi program termogenik dan pro-peradangan pada adipocyte, atau sel lemak, dapat memberi sasaran menarik bagi perawatan kegemukan dan penyakit yang berkaitan dengan metabolis."
sumber :
http://www.antaranews.com/berita/335845/molekul-terkait-kegemukan-ditemukan
Posting Komentar